SK1-I hydrochloride对癌细胞的生长、存活和凋亡的影响与TP53状态密切相关。将SK1-I hydrochloride（0-10μM）处理携带TP53无效突变的HCT116细胞与正常HCT116细胞24小时后，结果显示，正常HCT116细胞的生长和存活率显著下降。在蛋白质印迹分析中，用SK1-I hydrochloride（0-20μM）处理两种细胞12小时后，发现正常HCT116细胞中CASP3的切割增加，凋亡更易发生[1]。

在C57BL/6雄性小鼠模型中，使用SK1-I hydrochloride（腹腔注射，75mg/kg，基线平均动脉压测量前24小时单次给药）进行预处理，结果显示其具有显著的降压效果，能够显著降低基线的平均动脉压（MAP）[2]。