SDMA通过剂量依赖性地抑制完整内皮细胞中的NO合成，而对NOS的蛋白表达无影响。这一效应与活性氧物种的增加有关。与L-arginine共孵育可逆转SDMA对NOS途径的影响，而D-arginine则不能。这表明SDMA可能通过限制L-arginine供应给NOS，从而减少了内皮NO的合成。综上所述，SDMA可能成为检测慢性肾病早期阶段患者及评估其发展为心血管疾病风险的有用指标[1]。