Ro 48-8071 在HepG2细胞中以剂量依赖的方式降低胆固醇合成，其IC50值约为1.5 nM[1]。Ro 48-8071 (10 μM) 显著降低了PC-3前列腺癌细胞的活性，但对正常前列腺细胞无显著影响。Ro 48-8071 (10-30 μM) 以剂量依赖的方式诱导LNCaP和C4-2细胞系的凋亡。24小时内使用Ro 48-8071治疗的去势抵抗型PC-3和DU145细胞也表现出显著的凋亡水平。Ro 48-8071 (10-25 μM) 以剂量依赖的方式减少AR蛋白表达。Ro 48-8071 (0.1-1 μM) 在依赖激素的LNCaP细胞和去势抵抗型PC-3细胞中以剂量依赖的方式增加ERβ蛋白表达[2]。使用被工程化的哺乳动物细胞表达人类ERα或ERβ蛋白，结合ER反应性的荧光素酶启动子，Ro 48-8071 以剂量依赖的方式抑制17β-雌二醇(E2)诱导的ERα反应性荧光素酶活性(IC50约为10 μM)，且这些条件对细胞无毒性[3]。

Ro 48-8071在每天150μmol/kg剂量下，可最大限度降低LDL-C约60%，增加至300μmol/kg每天剂量时，其降低效果不再提升，同时在所有剂量下对HDL-C无影响。Ro 48-8071在每天≥00μmol/kg剂量下，能显著增加仓鼠肝脏中MOS的含量。Ro 48-8071在每天300μmol/kg剂量下，显著且显着降低了仓鼠的VLDL分泌[1]。Ro 48-8071在5或20mg/kg剂量下，明显抑制了小鼠体内肿瘤生长，且不引起小鼠体重下降。而且，20mg/kg浓度的Ro 48-8071完全消除了在测试时间范围内监测的12个肿瘤中的两个[2]。Ro 48-8071以20mg/天/kg体重剂量，导致BALB/c小鼠全小肠胆固醇合成迅速且持久地抑制（>50%）。大肠和胃的固醇合成也有所降低[4]。