Ripisartan 显著选择性地结合至 AT1 受体，这一过程通过抑制大鼠肾上腺膜上特异性[125I]Sar1, Ile8-AII 的结合（IC50 = 35.8 nM）以及培养的血管平滑肌细胞中的结合（IC50 = 23.8 nM）得到证实。与 AT2 受体亚型相比，Ripisartan 对 AT1 的选择性极高（IC50 >10,000 nM）。此外，Ripisartan 抑制了孤立兔主动脉条的 AII 诱导收缩。在低浓度（10(-10)、3 x 10(-10)、10(-9) M）下，Ripisartan 表现为不可逾越的拮抗作用，在较高浓度（3 x 10(-9)、10(-8)、3 x 10(-8) M）时更是如此。根据计算得到的 pA2 值（9.86 +/- 0.25），Ripisartan 作为一种血管紧张素 II 受体拮抗剂，其效力与 L-158,809（9.82 +/- 0.37）相当，且远超过洛沙坦（7.96 +/- 0.38）。Ripisartan 对许多其他受体、离子通道和摄取位点没有亲和力（IC50 > 10,000 nM），显示出其对 AII 受体的高度特异性。此外，该化合物对 KCl 或苯肾上腺素在兔主动脉中的收缩反应无影响，也不影响血管紧张素转换酶的活性。这些数据表明，Ripisartan 是一种高效、选择性和特异性的 AT1 受体拮抗剂。

Ripisartan(0.03-1 mg/kg；i.v.；大鼠) 依剂量增加向右移动了血管紧张素 II 的剂量-压力响应曲线，并降低了最大响应。Ripisartan对血管紧张素 II 引发的交感神经介导的心动过速响应产生了拮抗作用。[1] Ripisartan以剂量依赖的方式抑制了血管紧张素 II 引起的压力反应，在有意识的正常血压犬中，ID50 为4.5 ug/kg ，i.v。[1] Ripisartan(0.1 至 30 mg/kg; 口服) 导致了对血管紧张素 II 引起的压力反应在有意识的正常血压大鼠和犬中的剂量依赖性和持久的抑制。[1] Ripisartan是一种强效且特异性的血管紧张素 II 受体拮抗剂，没有激动剂属性。