方法：由于hypericin已被提议作为光动力癌症治疗中的光敏剂，研究人员对其同系物Pseudohypericin的光细胞毒性进行了探索。
结果：胎牛血清或白蛋白的存在会显著抑制Pseudohypericin对A431肿瘤细胞的光细胞毒性作用，并伴随着该化合物细胞摄取量的大幅下降[1]。
方法：人白血病淋巴瘤细胞 Jurkat 经光活化后的Pseudohypericin（50-800 ng/mL）处理 2 小时，随后接受可见光照射（520-750 nm，5 J/cm²），继续培养 24 小时，使用 [³H]-TdR 掺入法检测细胞增殖，并通过检测寡核小体片段评估细胞凋亡情况。
结果：光活化后的Pseudohypericin可剂量依赖性地抑制 Jurkat 细胞增殖，其 IC₅₀ 为 200 ng/mL；同时，PH 也能剂量依赖性地诱导 Jurkat 细胞凋亡。未光活化的 PH 在测试浓度下无显著作用[2]。
方法：将 THP-1 巨噬细胞与Pseudohypericin共同培养，并测定细胞存活率、细胞内活性氧（ROS）、线粒体膜电位（ΔΨm）、线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放情况和凋亡和坏死细胞水平。
结果：Pseudohypericin诱导了THP-1巨噬细胞凋亡。Pseudohypericin组的ROS水平显著升高，导致mPTP开放和ΔΨm丧失，进而引发凋亡[3]。

方法：
FV感染模型：6周龄BALB/c小鼠静脉注射FV（约10⁶ ffu）和pseudohypericin（50 μg/只，单次静脉给药）。10天后检测脾重、血清RT活性、脾脏匀浆病毒再感染力，并观察120天生存期。
RadLV感染模型：B10.T(6R)小鼠胸腺接种RadLV，24小时后腹腔注射pseudohypericin（40–120 μg/只）。10天后取胸腺细胞，用流式细胞术检测H-2D⁴抗原表达。
结果：
FV模型：pseudohypericin（50 μg，单次静脉）完全抑制脾肿大，血清检测不到RT活性，脾脏无感染性病毒，120天生存率达44%。
RadLV模型：pseudohypericin 120 μg时抑制H-2D⁴抗原表达，抑制率为47.1%[4]。