在HMC-1细胞中，PMX-53（10 nM）可抑制C5a诱导的Ca2+动员，但在更高浓度（≥30 nM）时，可导致LAD2肥大细胞、CD34+细胞衍生的肥大细胞以及稳定表达MrgX2的RBL-2H3细胞发生脱颗粒作用。将Trp替换为Ala和Arg替换为dArg可以消除PMX-53在HMC-1细胞中抑制C5a诱导的Ca2+动员以及在表达MrgX2的RBL-2H3细胞中引发脱颗粒的能力[1]。

大鼠爪部局部预处理PMX-53（60-180μg/爪），可抑制由酵母多糖、卡拉胶、脂多糖(LPS)和抗原引起的过度痛觉敏感[2]。药代动力学分析表明，口服PMX-53（3 mg/kg）给大鼠后，5分钟内可在血浆中检测到该化合物，约20分钟达到峰值血药浓度，大约0.3 μM。此情况下，血浆清除半衰期约为70分钟[3]。