NO 711(1 μM，0-15 分钟) 处理小胶质细胞可以显着降低了Na离子 依赖性 GABA 的摄取。[2]

方法：使用植入电极的 12 、 18 和 25 日龄大鼠幼崽。通过植入套管在感觉运动皮层区域局部应用双噻啉甲碘 （BMI） 来引发致癫痫病灶，皮质癫痫后放电 （AD） 由同一皮质区域的低频刺激 （8 Hz） 诱导。用 NNC-711 （1 或 10 mg/kg，腹腔注射） 预处理后形成致癫痫病灶，并在第二个实验系列中引发癫痫 AD。然后以相同剂量施用NO 711，并重复刺激。
结果：NO 711 不阻断致癫痫病灶的形成，但它显着抑制了所有年龄组发作间期局灶向发作期活动的自发转变。在 18 日龄和 25 日龄大鼠中，在 NNC-711 的影响下，伴随感觉运动皮层刺激的运动强度较小。[1]