MyD88-IN-3 (1.1-30 μM) 显示出显著的抗炎特性，有效抑制小鼠巨噬细胞 J774A.1 (IC 50 = 1.32 μM) 和 PMA 诱导分化的 THP-1 人巨噬细胞 (IC 50 = 0.75 μM) 中 IL-6 的分泌。使用 MyD88-IN-3 (10 μM，预处理2小时，并与0.5 μg/mL LPS共同处理30分钟) 可恢复 J774A.1 细胞中 LPS 诱导的 IκBα 表达水平下降，显著降低 p38 的磷酸化，抑制 JNK 和 p65 的磷酸化及核易位，以及抑制 LPS 诱导的 MAPK 通路活化，导致 c-Jun 的细胞核易位。MyD88-IN-3 (5 μM、10 μM) 可抑制 J774A.1 细胞中 MyD88 的同源二聚化。此外，MyD88-IN-3 (10 μM，2 小时) 可抑制 J774A.1 细胞中 MyD88 与 TLR4 的相互作用。MyD88-IN-3 (10 μM，4 小时) 增强了 MyD88 的热稳定性，在64 ℃下可保持约 50% 的 MyD88。MyD88-IN-3 有效结合 TIR 结构域 (K D = 28.5 μM)，但对 DD 结构域不表现出结合亲和力 (K D = 1.32 M)。

MyD88-IN-3 在 SD 大鼠体内以 500 mg/kg 和 1000 mg/kg 剂量灌胃，每日一次，连续 10 天，展现出良好的安全性。在 C57BL/6 小鼠模型中，MyD88-IN-3 以 20 mg/kg 剂量灌胃，经过 6 小时预处理后，可减轻脓毒症诱发的急性肺损伤。此外，该化合物在相同剂量下，预处理 30 分钟后能缓解 LPS 诱导的急性肺损伤。