MS115 TFA 在无细胞实验中抑制 PRMT5 methyltransferase 活性，IC 50 为 2.1 μM。于 MDAMB468 细胞中，MS115 (0.01-5 μM; 3-72 h) TFA 以浓度和时间依赖性方式高效且选择性降解 PRMT5 (DC 50 : 17.4 nM) 和 MEP50 (DC 50 : 11.3 nM)，两者最大降解率均超过 85%。MS115 (0.5-5 μM; 24-72 h, with 1-2 h pretreatment for mechanism assays) TFA 介导的 PRMT5/MEP50 降解依赖于同时结合 PRMT5 和 VHL，并经 ubiquitin-proteasome system 实现。MS115 (serial dilutions; 7 days) TFA 抑制 MDAMB468 细胞增殖，gIC 50 为 5.6 μM；在 MDAMB453、MDAMB231 和 MCF7 乳腺癌细胞中，MS115 (serial dilutions; 5 days) TFA 的抗增殖活性与 PRMT5 inhibitor GSKi 相当。于 PC-3 前列腺癌细胞中，MS115 (0.004-5 μM; 7 h-3 days) TFA 可高效降解 PRMT5/MEP50，效力优于 PRMT5 degrader MS4322。MS115 (0.5-5 μM; 3 days) TFA 还可在 MCF10A 正常乳腺上皮细胞和 PNT2 正常前列腺上皮细胞中降解 PRMT5/MEP50，且在正常上皮细胞系 (MCF10A、PNT2) 中无显著细胞毒性。

MS115 TFA (50 mg/kg；腹腔注射；单次) 在小鼠中表现出良好的药代动力学特征；单次腹腔注射 50 mg/kg 后可迅速吸收，并维持持续的血浆暴露。