在RPMI 8226和INA6细胞中，ML 120B dihydrochloride(0-20 μM; 90 分钟)能够抑制TNF-α诱导的IκB 的磷酸化和降解，也能阻断由 TNF-α 诱导的 p65 NF-κB 的磷酸化[1]。
ML 120B dihydrochloride 可抑制多种骨髓瘤细胞系 (MM.1S、MM.1R、RPMI 8226、RPMI-LR5、RPMI-Dox40、U266 和 INA6 细胞) 的增殖[1]。
ML 120B dihydrochloride 对 LPS 诱导的 RAW267.4 细胞中 NF-κB 的激活具有抑制作用。对于转染了 NF-κB2-luc2、IL8-luc2 或 TNF-AIP3-luc2 报告基因的细胞，ML 120B dihydrochloride 的 IC50 分别为 1.4 μM, 14.8 μM 和 27.3 μM[3]。

在两项独立的研究中，以50 mg/kg的剂量每日两次口服ML 120B dihydrochloride三周，已显示出显著降低肿瘤生长的关键标志物shuIL-6R，从而表明其抑制肿瘤进展的功效。此外，与对照组相比，这种治疗表现出延长治疗动物生存期的趋势，表明其在肿瘤学背景下的潜在治疗益处[1][3]。
在涉及SCID小鼠的动物模型中实施，所述SCID小鼠植入了人胎儿骨芯片并随后接种了INA6细胞，ML 120B dihydrochloride在体内抑制了人多发性骨髓瘤细胞的生长。此外，在一项对两个月大的雌性Lewis大鼠进行的研究中，连续三周每天两次口服不同剂量(30 mg/kg、10 mg/kg、3 mg/kg或1 mg/kg)的ML 120B dihydrochloride，发现其可防止疾病大鼠模型中的骨和软骨破坏，进一步证明了其在疾病治疗和管理中更广泛应用的潜力[2]。