由于穿透性差，哌啶类似物MKK7-COV-10和MKK7-COV-11以及羧酸MKK7-COV-8在3T3细胞的ICW测试中显示出无活性。与此相反，酰胺对应物MKK7-COV-9保持了活性（EC50=4.06 μM），为进一步的衍生化提供了新的方向。MKK7-COV-9（10 μM；48小时）仅在最高测试浓度下展示出有限的细胞毒性效应。只有一个细胞系HCT116显示出对这两种化合物的半数致死剂量（LD50）< 10 μM。在10 μM预孵育2小时后，MKK7-COV-9能够抑制60%的初代小鼠B细胞对LPS刺激的CD86+反应，这一效应不包括阴性对照MKK7-NEG-1。已知JNK通过TLR4信号通路介导B细胞对脂多糖的响应活化。MKK7-COV-9（0-10 μM；2小时预孵育）通过TLR4信号通路介导B细胞对LPS的响应活化，显示了LPS诱导的活化抑制的剂量-响应曲线，并展示出EC50值为4.98 μM（MKK7-COV-12的EC50=4.98 μM；MKK7-COV-7的EC50>10 μM；JNK-IN-8的EC50=2.23 μM）。