MSB以剂量依赖的方式抑制了Aβ42淀粉样蛋白的形成，延缓了Aβ42从随机卷曲到有序β-折叠的二级结构转变，并减弱了Aβ42聚集体破坏膜的能力；此外，MSB的抑制效应主要由醌骨架而非亲脂性决定。在表达致病性APP突变（大阪突变）的细胞中，导致神经元内Aβ寡聚体形成的情况下，MSB抑制了Aβ的细胞内聚集。此外，MSB处理显著延长了表达人Aβ42的秀丽隐杆线虫CL2120株的寿命。这些结果一起表明，MSB及其衍生物可作为预防或治疗阿尔兹海默病（AD）的潜在治疗剂进一步探索[1]。