KL201在Bmal1-dLuc报告细胞中引起剂量依赖性的昼夜节律周期延长，并且在带有另一个昼夜节律报告基因Per2-dLuc的细胞中也有相同作用。对Per2-dLuc报告基因的抑制作用明显大于Bmal1-dLuc，同时不影响细胞活力[1]。KL201与CRY1结合，在与FBXL3（一种泛素连接酶复合体的亚基）重叠的部位，且KL201的效果被FBXL3的减弱所削弱[1]。在小鼠肺原代培养中，KL201延长了昼夜节律周期，并显著抑制了Per2::Luc敲入报告基因的强度[1]。