JR4-187 (Compound 39) 可显著抑制 KRAS 突变型胰腺癌和结肠癌细胞增殖，在 SU.86.86 细胞 (IC 50 = 0.8 μM) 和 MIA PaCa-2 细胞 (IC 50 = 1.9 μM) 中活性最强，而在 KRAS 野生型 BxPC-3 细胞中活性较弱。JR4-187 (2 μM; 24 h) 在 HCT116 细胞中下调氧化磷酸化、MYC 靶标和 E2F 靶标相关基因，并上调 TNF-α 信号通路、p53 通路和 KRAS 信号通路相关基因。JR4-187 (2.5-15 μM; 4-24 h) 可显著下调 HCT116、MIA PaCa-2、PANC1 和 BXPC3 细胞中 MYC 和 NDUFS7 蛋白表达；JR4-187 (10 μM; 24 h) 还可显著下调 HCT116 和 MIA PaCa-2 细胞中 CTR1 蛋白表达。JR4-187 (0-1 μM; 6 days) 在 HCT116 和 MIA PaCa-2 细胞中诱导 ROS 依赖性细胞死亡，并且 JR4-187 (0-10 μM; 1-6 days) 可部分通过细胞凋亡和坏死性凋亡诱导 MIA PaCa-2 和 HCT116 细胞死亡。JR4-187 (0-10 μM; 6 days) 具有铜依赖性细胞毒性，在 MIA PaCa-2 和 HCT116 细胞中与 CuSO 4 呈强协同作用，且在铜螯合剂 TTM 存在时活性降低。JR4-187 (0.03-1 μM; 6 days) 与特定化合物联用时，在 HCT116 结肠癌细胞中表现出细胞毒性协同作用 (与 Danazol、 Metformin、 IACS-010759、 Rotenone、 DX2-201、 DX3-213B、AGB-374 联用) 和拮抗作用 (与 MYCi361、 10058-F4、 MYCMI-6联用)。此外，JR4-187 (0-5 μM; 6 days) 与 COX2 抑制剂 Celecoxib 和 Rofecoxib 在抑制 HCT116、MIA PaCa-2 和 BxPC-3 细胞集落形成方面具有强协同作用；JR4-187 (2.5 μM; 24 h) 与 5 μM AGB-374 联用可在 HCT116 结肠癌细胞中协同下调 MYC 和 NDUFS7 蛋白表达。

在携带 PAN02 胰腺癌同系移植物的雌性 C57BL/6 小鼠中，JR4-187（20-40 mg/kg；腹腔注射；每日；第 1-28 天）表现出良好的耐受性。