INCB054329在3μM浓度下对16种非BET家族溴结构域没有显著的抑制活性。在来源于急性髓性白血病、非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤的32种血液癌症细胞系的检测中，INCB054329的GI50为152nM（范围26-5000nM）。与肿瘤细胞系相比，INCB054329对于来源于健康捐献者并通过IL-2外源性刺激的T细胞的GI50为2.435μM。生长抑制与细胞在细胞周期G1期的浓度依赖性积累相关。INCB054828还是FGFR 1、2、3[1]的选择性激酶抑制剂。INCB054329治疗抑制了骨髓瘤细胞系中c-MYC的表达，并诱导了HEXIM1的表达。在淋巴瘤和AML细胞系中，INCB054329诱导与促凋亡调节器表达增加一致的凋亡[2]。INCB054329降低了同源重组（HR）组分的表达，并与顺铂和PARPi[3]合作降低细胞生长、增加DNA损伤和诱导凋亡。

INCB054329 在小鼠中显示出高清除率，导致半衰期短。在有效抑制c-MYC的暴露水平下，INCB054329 在MM1.S和KMS-12-BM异种移植模型中显示出良好的功效和耐受性[1]。在体内，口服INCB054329能够在多种血液癌症模型中抑制肿瘤生长[2]。