FSC231（50μM）处理抑制COS7细胞，可以阻断细胞中的GluR2和PICK1之间的相互作用[2]。
方法： FSC231 （50 μM）处理急性切片中 CA1 神经元，观察其对神经元中 LTP 表达的影响。
结果：FSC231可显著降低LTP表达。[2]

方法：载体质粒改变大鼠背根神经节 （DRG） 中 PICK1 的表达水平，并结合 FSC231（共 78.40 μg/kg，腹腔注射） 治疗观察 PICK1 对紫杉醇 （PTL） 诱导的大鼠神经痛的影响。通过定量实时聚合酶链反应 （qRT-PCR） 、 Western Blot 和免疫共沉淀 （Co-IP） 技术探索可能的分子机制。
结果：PTL 治疗可显著降低大鼠机械撤离阈值 （MWT），缩短热撤退潜伏期 （TWL），促进 DRG 炎症和 P 物质 （SP） 的释放，刺激 PICK1 表达，降低 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑-丙酸受体 2 （AMPAR， GluA2） 水平，增加大鼠糖原合酶激酶-3β （GSK-3β） 和细胞外调节蛋白激酶 1/2 （ERK1/2） 磷酸化， 而 FSC231 治疗可以缓解 PTL 诱导的上述作用，减轻PTL诱导的大鼠神经痛的影响。除此以外，PICK1 过表达可以抵消 FSC231 处理引起的 PICK1 水平降低、GluA2 水平升高以及 GSK-3β 和 ERK1/2 磷酸化水平降低。Co-IP 的结果证实了 PICK1 和 GluA2 之间的相互作用。FSC231 治疗和沉默 PICK1 均改善了 PTL 诱导的 MWT 减少、TWL 缩短、炎症、SP 释放和相关基因表达变化，并具有累积效应。[1]