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DeFer-2 是一种铁蛋白PROTAC降解剂(Kd= 17.1 μM),能够诱导铁蛋白降解,并通过游离铁离子积累和ROS升高,启动癌细胞中的半胱天冬酶 3 (caspase 3)-GSDME 介导的细胞焦亡 (pyroptosis)。它显著抑制肿瘤生长,并延长 B16F10 皮下肿瘤小鼠的生存期。DeFer-2 可用于黑色素瘤的研究。

DeFer-2 是一种铁蛋白PROTAC降解剂(Kd= 17.1 μM),能够诱导铁蛋白降解,并通过游离铁离子积累和ROS升高,启动癌细胞中的半胱天冬酶 3 (caspase 3)-GSDME 介导的细胞焦亡 (pyroptosis)。它显著抑制肿瘤生长,并延长 B16F10 皮下肿瘤小鼠的生存期。DeFer-2 可用于黑色素瘤的研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
DeFer-2 相关产品
| 产品描述 | DeFer-2 is a ferritin PROTAC degrader (Kd= 17.1 μM). It triggers the degradation of ferritin leading to the accumulation of free iron ions and an increase in ROS, which subsequently initiates caspase 3-GSDME mediated pyroptosis in cancer cells. DeFer-2 significantly inhibits tumor growth and extends the survival of mice with subcutaneous B16F10 tumors, and it is useful for melanoma research. |
| 体外活性 | DeFer-2 (0-5 μM, 0-24 小时) 通过与铁蛋白和 VHL 的结合形成三元复合物,使铁蛋白的表达减少,从而导致 B16F10 细胞中的氧化还原状态和线粒体稳态失衡。DeFer-2 (5 μM, 8-24 小时) 导致 B16F10 细胞内游离铁累积和 ROS 增加,并通过 caspase 3-GSDME 路径诱发细胞焦亡。在 24-48 小时内,DeFer-2 对 B16F10 细胞具有显著的细胞毒性,其 24 小时和 48 小时的 IC50 分别是 3.1 和 1.5 μM。 |
| 体内活性 | DeFer-2 (10 mg/kg,静脉注射,每隔一天一次,共8天) 能有效抑制B16F10肿瘤小鼠模型的肿瘤增殖,同时延长其寿命。 |
| 分子量 | 780.11 |
| 分子式 | C44H69N5O5S |
| CAS No. | 3058911-16-0 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
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