• 造模机制：

  D(+)-Galactosamine hydrochloride 通过干扰肝脏 UDP - 葡萄糖胺代谢，诱发急性肝细胞坏死；联合 ε- 氨基己酸（EACA，纤溶系统抑制剂）后，进一步启动凝血通路，导致纤维蛋白 - rich 微血栓形成，引发弥散性血管内凝血（DIC），同时伴随凝血因子合成减少，加重止血功能障碍。

• 相关产品：

  D(+)-Galactosamine hydrochloride (T3999)

• 造模方法：

  实验对象：

  兔, 新西兰杂交种, 雄性及未孕雌性, 1.7-2.6 kg

  给药剂量和方式：

  ① 核心造模：1 g/kg D(+)-Galactosamine hydrochloride, 溶于 4-8 mL 生理盐水, 静脉输注（30 分钟）；
  ② 协同诱导：1 g/kg EACA 静脉注射后，以 0.5 g/kg/h 持续静脉输注；
  ③ 干预对照：1500 U/kg 肝素静脉注射后，以 750 U/kg/h 持续静脉输注

  给药频率和周期：

  单剂量

• 模型验证：

  肝脏功能：血清 GPT、胆红素水平显著升高（P<0.001），肝细胞出现弥漫性坏死灶； 凝血功能：8-12 小时部分凝血活酶时间延长、凝血因子 Ⅱ/Ⅴ 活性降低、血小板计数下降，血浆纤维蛋白原浓度显著降低（P<0.01），12 小时 ¹²⁵I - 纤维蛋白原清除加速；

*注意事项：存活兔 24 小时后戊巴比妥过量处死。

*参考文献：Mahn I,et,al. Behaviour of 125I-fibrinogen and 131I-albumin in experimental galactosamine-induced hepatitis. Gut. 1977 Jul;18(7):547-55.