CXCL9 (74-103)（0.3-3 μM；3-4天）在HMVECs细胞中抑制生长因子引起的内皮细胞增殖、迁移、（0.3-3 μM；15分钟）粘附及球状体萌芽。CXCL9 (74-103)（0.3-3 μM；24小时）在HMVECs细胞中无细胞毒性。CXCL9 (74-103)（3 μM）通过减少VEGF165与HS的结合并直接与FGF-2结合，干扰生长因子信号，并依赖细胞表面HS与内皮细胞结合，发挥其抗血管生成活性。

CXCL9 (74-103) 通过渗透泵以400 µg/100 µL的剂量皮下植入在C57BL/6小鼠体内，能够显著抑制FGF-2引发的基质胶栓塞血管生成。此外，在角膜烧灼实验中，每日一次连续四天滴注10 μL，浓度为100 μg/mL的CXCL9 (74-103)，能够减少C57BL/6小鼠的角膜热损伤病理性新生血管。在MDA-MB-231乳腺癌SCID小鼠体内，通过渗透泵以800 µg/100 µL的剂量皮下长效给药两周，CXCL9 (74-103) 能够弱化肿瘤血管生成。该化合物还表现出抗血管生成作用，降低糖尿病大鼠视网膜的血管渗漏。