Arg-PEG1-Tα-syn 在 U251 细胞中以 0-10 μM 作用 48 小时，显著降低 α-syn A53T，DC 50 为 0.28 μM，浓度为 5 μM 时 D max 达到 90.5%。在 U251/α-syn A53T 细胞中，以 1 μM 作用 0-72 小时，随着时间展现 α-syn A53T 的降解作用。当以 1 μM 作用 48 小时时，Arg-PEG1-Tα-syn 在 U251/α-syn WT、U251/α-syn A53T、293/α-syn WT、293/α-syn A53T、SH-SY5Y/α-syn WT 和 SH-SY5Y/α-syn A53T 细胞中展现出一致的 α-syn 降解效果。MG132 可逆转 Arg-PEG1-Tα-syn 诱导的 α-syn A53T 减少效应，而 Chloroquine 则不能。在 U251 细胞中，以 1 μM 作用 48 小时，Arg-PEG1-Tα-syn 通过 E3 泛素连接酶 UBR1 调节 α-syn WT 和 α-syn A53T 的水平（使用 shRNA 敲低 UBR1, UBR2, UBR4 和 UBR5）。在浓度为 0-5 μM 和处理时间为 48 小时的情况下，Arg-PEG1-Tα-syn 通过减少 α-syn A53T 聚集，保护过表达 α-syn WT 或 α-syn A53T 的 SH-SY5Y 细胞免受相应的过表达诱导的毒性。

Arg-PEG1-Tα-syn 与 OP50 细菌混合在不同浓度下进行处理（p.o.，从 L1 幼虫期持续到成虫第5天），能在秀丽隐杆线虫 NL5901 品系中减少 α-突触核蛋白聚集，显著改善神经元胞体和突触形态，并部分恢复因 α-突触核蛋白病理引起的多巴胺能神经元功能缺陷。在 0-10 μM 浓度范围内，Arg-PEG1-Tα-syn 显示出剂量依赖性的效果，有效改善 α-突触核蛋白病理导致的运动功能障碍，此效应尤其在过度表达 α-syn A53T 的线虫中得到验证，并在 UM0020 品系及野生型线虫中展现出良好的安全性。