在心肌细胞中，Aranidipine(10 nmol/l至1 micromol/l)浓度依赖性降低了T型和L型Ca(2+)电流。Aranidipine(1 micromol/l)对K(+)电流影响不大。在窦房结中，0.1 micromol/l的Aranidipine增加了周期长度并降低了+V(max)以及第4相去极化斜率[1]。

在口服给予自发性高血压大鼠（SHR）MPC-1304（10 mg/kg）后1小时和6小时，心肌膜中的3H-PN 200-110结合位点（Bmax）的数量与对照组相比显著降低了48%。与此同时，SHR大动脉颗粒部分中3H-PN 200-110的体内特异性结合在口服给予MPC-1304（3 mg/kg）后的1小时和6小时分别显著下降了74.8%和37.9%，而心肌中3H-PN 200-110的结合在口服后仅1小时降低。