伴侶蛋白介導的自噬（CMA）通过选择性降解溶酶体中的细胞质蛋白，为细胞质量控制和应对压力做出贡献。CMA活性的降低与老化及与年龄相关的疾病有关。通过视黄酸受体α（RARα）的信号传递会抑制CMA。一种RARα拮抗剂AR7能显著激活小鼠成纤维细胞中的CMA活性。当AR7与GR1联合使用时，CMA激活效能显著增强，这支持了它们的协同作用。使用转录抑制剂放线菌素D处理部分减少了AR7对CMA的刺激效应，这与转录变化促进CMA上调一致。视黄酸衍生物的拮抗效应可能源于其与RARα的紧密结合和高稳定性的结合作用。