在 HEPG2（人肝癌细胞）和 CCRF-CEM（T 细胞白血病细胞）中，AK-1690 能显著降解内源性 STAT6 蛋白（DC₅₀ = 3.2 nM，Dmax > 90%）。在 IL-4 诱导的 HEPG2 模型中，可有效抑制下游目标基因（如 CCL26、SOCS1）的表达（IC₅₀ = 0.88 nM）[1]。

在小鼠异种移植模型（CCRF-CEM皮下肿瘤）中，AK-1690 以 1、3 和 10 mg/kg（口服，每日一次）给药21天，表现出剂量依赖性抑瘤作用。在10 mg/kg 剂量下，STAT6 蛋白显著降解，肿瘤体积显著缩小，无明显体重变化或毒性表现，显示出良好的体内活性和耐受性[1]。