方法：用游离 ADU-S100 （0.5 μg/mL） 或脂质体 ADU-S100 （0.1 μg/mL） 处理 BMDC 24 小时，并使用 ELISA 测定细胞培养基中的 IFNβ （A） 和 TNFα （B） 水平。
结果：ADU-S100 增强 BMDC细胞中TNFα 和 IFNβ 的产生。[1]
方法：小鼠cDC2和人cDC2在12.5-200μM的ADU-S100中培养24小时，观察揭示ADU-S100对cDC2的影响。
结果：25 μM 的 ADU-S100 增加了 DC 上 Tim-3 的表达，显示出 Tim-3 的显着上调。[3]

方法：在 GL261 颅内植入小鼠后第 14 天推注 50 μg ADU-S100后，使用一组 13 种免疫标志物通过流式细胞术详细分析脑浸润白细胞 （BIL）。
结果：ADU-S100治疗后三天，观察到小胶质细胞、CD4+ 和 CD8+ T 细胞群的抑制，以及 NK 和 CD11b/Gr1 炎症免疫细胞的浸润 ，治疗后 7 天，T 细胞比例恢复，与基线水平相比有所增加。治疗后不久，CD45阴性细胞减少。[2]
方法： B16F1-OVA 细胞/100 μL PBS 注射到 C57BL/6 小鼠的右腹股沟，在第一周内每2天用生理盐水和50μg ADU-S100对荷瘤小鼠进行一次瘤内治疗。然后，将ADU-S100的剂量减少到30μg，而给药频率保持不变。
结果：接受ADU-S100治疗的小鼠体重减轻，体内的肿瘤减小。[3]