ACHP Hydrochloride展现出强效的IKK-β抑制作用（IC50：8.5 nM），以及显著的细胞内活性（IC50：40 nM，在A549细胞中）。ACHP对IKK-α具有适度抑制效果（IC50为250 nM），但对其他激酶如IKK3、Syk和MKK4则表现出良好的选择性（IC50>20,000 nM）。此化合物能抑制TNFα激活的HEK293细胞和PMA/钙离子载体激活的Jurkat T细胞中NF-κB依赖性报告基因的激活。然而在超过10μM的浓度下，ACHP未能抑制MRC-5细胞中PMA诱导的AP-1激活，也未能抑制Jurkat细胞中PMA/钙离子载体诱导的NF-κB依赖性报告基因转录。ACHP通过抑制活细胞中的IKK-β选择性干预NF-κB信号通路[1]。此化合物以剂量依赖方式抑制这些细胞的生长。Tax活跃细胞系对ACHP的敏感度高于Tax非活跃细胞系及Jurkat细胞（Tax活跃、非活跃细胞系或Jurkat细胞的IC50值分别为3.1±1.3μM、10.7±1.7μM和23.6μM），这表明Tax活跃细胞的生长更依赖NF-κB[2]。

ACHP在小鼠和大鼠体内具有可口服和生物利用度，并在抗炎模型中显示出显著的体内活性（花生四烯酸引起的小鼠耳肿炎模型）。ACHP在水中具有合理的溶解度（在pH 7.4的等渗缓冲液中为0.12 mg/mL）和优秀的Caco-2透过性（Papp 62.3×10^-7 cm/s）。ACHP在大鼠中的良好生物利用度可能归因于其低清除率（0.33 L/h/kg）。在急性炎症模型中，ACHP以1 mg/kg的剂量依赖性方式表现出口服有效性[1]。