Dupilumab 在皮肤病变中抑制了T细胞、树突细胞（dc）、嗜酸性粒细胞、炎症通路以及Th2诱导的趋化因子活化相关基因的mRNA表达，并且对IL-17A无活性，显著降低了IL-22水平；然而，300 mg Dupilumab 显著降低了与IL-17相关的基因表达，例如elafin（PI3）、IL23p19/IL23A 和 S100A8，并具有抑制潜力（CXCL1 和 S100A7）。Dupilumab（300 mg）抑制了与过度增生相关的基因，如K16，并通过微阵列和qRT-PCR测定，减少了S100A的表达。[1]

在人类全血中，Dupilumab 通过抑制 IL-4 和 IL-13 来激活胸腺分泌，并激活趋化因子/趋化因子 C 模体配体 17（TARC/CCL17）（特应性皮炎的临床生物标志物）显示出较高的效力（50%抑制浓度在0.24至0.52 nM 以及 0.26 至 0.27 nM 范围内）[1]。