vemurafenib

Vemurafenib (RG7204) 是一种 B-RAF 抑制剂，可以抑制 RAFV600E 和 c-RAF-1 (IC50=31 48 nM)，具有选择性和有效性。Vemurafenib 具有抗肿瘤活性，用于 BRAF V600E 突变阳性的黑色素瘤治疗。

Plx-4032 (Vemurafenib) 是一种小分子 B-Raf 抑制剂，可用于治疗恶性黑色素瘤。

Hexafluoro is an inhibitor of DRP1 phosphorylation. Honokiol DCA stimulates a phenotype suggestive of respiration through mitochondrial normalization and demonstrates activity in Vemurafenib-resistant melanoma in vivo.

Honokiol DCA is an inhibitor of DRP1 phosphorylation. Honokiol DCA stimulates a phenotype suggestive of respiration through mitochondrial normalization and demonstrating activity in Vemurafenib-resistant melanoma in vivo.

Everafenib 是有效的、能够透过血脑屏障的 BRAF 抑制剂，对 MAPK 通路也具有抑制作用。Everafenib 能够抑制一系列 V600EBRAF 黑色素瘤细胞系的活性 (IC50: 2-10 nM)，且效果比Dabrafenib 和Vemurafenib 好。Everafenib 可有效延长颅内转移性黑色素瘤小鼠模型的存活天数。

EBI-907 is a highly potent and orally efficacious B-RafV600E inhibitor. EBI-907 displays a low single-digit nanomolar activity (IC50 = 4.9 nM), which is >10-fold more potent than Vemurafenib (IC50 = 59 nM). EBI-907 also exhibits high potency in selectively inhibiting the proliferation of BRAF (V600E)-dependent cell lines (A375 and Colo205) and cellular Erk phosporylation, with superior activity to Vemurafenib. EBI-907, displaying potent activity against a number of important oncogenic kinases including BRK, FGFR1, c-Kit, and PDGFRb.

Vem-L-Cy5 (化合物3)是一款改造自Vemurafenib的BRAF抑制剂, 其结构通过近红外荧光团Cy5进行修饰。该化合物针对BRAFV600E具有特异性，并能有效阻断MEK的磷酸化作用。Vem-L-Cy5展现了良好的细胞内渗透能力，并能抑制多种癌细胞系的生长。

DETD-35 作为一种针对MEK-ERK、Akt和STAT3信号通路的抑制剂，能够促进癌细胞凋亡（Apoptosis）并减少对Vemurafenib的耐药性。该化合物在不同黑色素瘤细胞系中展现出不同的抑制效果，其IC50值分别是：B16-F10细胞为2.7μM，MeWo为6.0μM，SK-MEL-2为3.9μM，A2058c为3.1μM和A375c为2.5μM。因此，DETD-35显示出在抗黑色素瘤治疗研究中的潜力。