tricin

Tricin 是米糠中大量存在的一种天然类黄酮。它通过抑制 CDK9 来抑制HCMV 的复制。它通过上调 FAK 靶向 microRNA-7 的表达来抑制 C6 胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

Tricin 7-O-glucuronide is a flavonoid from Alfalfa (Medicago sativa L.).

Tricin 7-O-glucoside是一种天然的黄酮，具有抗抑郁和抗焦虑作用，增加小鼠在强迫游泳试验中的活动时间。通过减轻脑 I R 损伤和减弱血脑屏障 (BBB) 的破坏来保护大脑，降低HMGB1 和 NF-κB 信号通路。

Tricin 5-gucoside 是一种在生化反应中使用的试剂。

6-Methoxytricin 是从积雪草中分离的黄酮类化合物，是醛糖还原酶 (AR) 和晚期糖基化终产物 (AGE) 的抑制剂，抑制生物细胞中的T细胞增殖和活化。

Mepartricin 是多烯大环内酯，具备抗真菌与抗原虫功效，主要应用于良性前列腺增生相关领域的研究。

Valinotricin is a minor fungal metabolite.

Tricine can clearly visualize tumors, may as melanoma imaging agents. Using the combination of tricine and a phosphine ligand, HYNIC-derivatized peptides or other small molecules can be labeled with 99mTc in high specific activity and with high stability for potential use as radiopharmaceuticals.

SPA-S-753 (Amcipatricin diaspartate) 是一种半合成多烯类抗生素，展现出卓越的广谱抗真菌效果。

GIP (3-42), human (Gastric Inhibitory Polypeptide (3-42) (human)) 是一种多肽，可充当葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 受体拮抗剂，在体内调节胰岛素分泌和 GIP 的代谢作用，可用于研究2型糖尿病。

[Tyr0]Gastric Inhibitory Peptide(23-42), human，属于葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）类，具有抑制胃酸分泌并促进胰岛素释放的功能。它在糖尿病和肥胖症的研究中有应用价值。

Gastric Inhibitory Polypeptide (1-30), porcine 缺乏天然胃抑制多肽 (GIP) C 端 12 个氨基酸残基，能够增强胰岛素和生长抑素的释放而发挥生物活性。

Gastric Inhibitory Peptide, porcine 为葡萄糖依赖性胰岛素促进多肽，包含42个氨基酸构成的肠道激素，对脂肪及葡萄糖代谢产生影响。

AcetylGastric Inhibitory Peptide(human)，一种脂肪酸衍生的葡萄糖依赖性胰岛素多肽类似物，具备改善抗高血糖和胰岛素敏感性的特性。适用于糖尿病、胰岛素抵抗及肥胖研究。

AcetylGastric Inhibitory Peptide(human) TFA 是一种葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽的改性脂肪酸衍生物，具有增强的抗高血糖和促胰岛素作用。它主要用于糖尿病、胰岛素抵抗和肥胖的科研领域。

Gastric Inhibitory Polypeptide (6-30) amide (human) 为一种肠促胰岛素激素，主要应用于糖尿病研究领域。

胃抑制肽(GIP) (1-42)是一种内源性的42氨基酸肽类肠促素激素，能诱导胰岛素分泌。该激素在肠道神经内分泌K细胞和颌下腺中表达，并在餐后释放到循环中。GIP (1-42)抑制由组胺、五肽和胰岛素引起的胃酸和胃蛋白酶分泌，增加葡萄糖诱导的胰岛素释放，并在大鼠中刺激胃排空。

胃抑制肽1(GIP-1) (3-42)是肠促胰岛素激素GIP的一个肽段，同时也是GIP受体的拮抗剂。它通过血清二肽基肽酶4(DDP-4)从GIP中形成。GIP-1 (3-42) (100 nM)在减少BRIN-BD11胰腺细胞的胰岛素分泌方面起作用。在以25 nmol/kg剂量给药的ob/ob糖尿病小鼠模型中，它能增加血浆葡萄糖水平并降低血浆胰岛素水平。

胃抑制肽(GIP) (22-51) 是一种具有30个氨基酸的前动脉硬化肽，对应于GIP前体蛋白proGIP的第22至51个氨基酸残基，已在人类血浆中发现。在1 µM的浓度下使用，该肽能引起在巨峰细胞分化的THP-1细胞和分离的人类主动脉内皮细胞中IκB-α的降解和NF-κB的核转移。在体内，GIP (22-51) 增加了ApoE- -小鼠的动脉粥样硬化病变面积和斑块形成。