pi3k-in-10

PI3K-IN-10 is a potent inhibitor of pan-PI3K .

ALK-IN-31 (Compound Ld-10) 是一种具备口服活性抑制ALK的化合物 (IC50: 1135 nM)，在肺癌细胞H2228中展现出显著的抗增殖效果，IC50为1.35 μM。通过影响线粒体功能，它诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并使细胞增殖停滞于G0/G1期，同时通过下调ALK下游PI3K-AKT-mTOR信号通路中的p-AKT和p-mTOR表达，发挥抗肿瘤作用。ALK-IN-31 被用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的研究。

PI3K-IN-23 是一种 (E)-9-oxooctadec-10-en-12-ynoic acid 类似物，能够促进葡萄糖摄取 (EC50: 7.00 μM)。

AKT-IN-10 是有效的 AKT 抑制剂，对乳腺癌和前列腺癌表现出研究潜力。其中蛋白激酶 B (PKB，也称为 AKT) 是细胞中 PI3K/AKT/mTOR 信号传导的核心，其功能对细胞生长、存活、分化和代谢很重要。

PI3K/mTOR Inhibitor-7 是有效的 PI3K/mTOR 双重抑制剂。PI3K/mTOR Inhibitor-7 的作用比 gedatolisib 高 4.7 倍，他们的 IC50 值分别为 1.4 μM 和 0.3 μM。10 μM 的 PI3K/mTOR Inhibitor-7 能够明显抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号通路。PI3K/mTOR Inhibitor-7 对癌症疾病表现出研究潜力。

PI3K/mTOR Inhibitor-6 (Compound 19c) 是一种有效的 PI3K/mTOR 双重抑制剂，在人工胃液中的稳定性比 gedatolisib 更高。10 μM 的 PI3K/mTOR Inhibitor-6 能够明显抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号通路。PI3K/mTOR Inhibitor-6 对癌症疾病表现出研究潜力。

PLM-101是一种口服抗癌剂，针对FLT3和RET具有选择性抑制作用，有效抑制急性髓系白血病（AML）细胞。通过抑制RET，PLM-101促使FLT3的自噬降解，并且通过抑制PI3K和Ras/ERK信号通路来发挥其抗白血病的活性。在小鼠MV4-11侧翼异种移植模型中，PLM-101以口服剂量3及10 mg/kg显示出抗肿瘤效果，并且在同种异种移植小鼠模型中，剂量为40 mg/kg（口服）亦展现出明显的抗肿瘤功效。

Antileishmanial agent-19 (Compound F27)是一种有效的抗利什曼病试剂，其对L. donovani promastigotes的IC50值为3.39 μM。该化合物能够抑制L. donovani promastigotes中的脯氨酰-tRNA合成酶，并干预宿主PI3K/Akt/CREB轴，从而抑制IL-10的分泌。此外，Antileishmanial agent-19能诱导L. donovani promastigotes自噬介导的细胞凋亡(apoptosis)过程，并在感染的动物体内显著减少寄生虫负担。

PI3K-IN-51, characterized as a PI3K inhibitor, exhibits IC50 values below 500 nM for p120γ and p110δ/p85α (WO2016204429A1; Example 10) [1].

Antcin K 是一种选择性抑制剂，靶向PI3K/Akt、NF-κB、MEK1/2-ERK、p38 及 AP-1 通路，并通过上调IL-10表达来抑制促炎因子的产生、阻止单核细胞黏附、减轻组织损伤，同时促进肌生成。Antcin K 具有显著的抗炎、抗损伤及组织保护活性，主要用于研究牙周炎、类风湿关节炎和骨骼肌损伤等炎症相关疾病。

Kushenol I 具有抗炎、抗氧化及改善溃疡性结肠炎作用。于 DSS 诱导的 UC 小鼠模型中，口服给药可改善结肠长度、体重与疾病评分，同时降低 IL-1β、IL-6、IL-17 与 TNF-α 等炎性因子并增加 IL-10 表达。Kushenol I 抑制 AKT、p38 MAPK、PI3K、NLRP3、FOXO1 与 TLR4 等炎症相关信号，强化肠屏障功能，并可调节肠道菌群及提升脾脏 T 细胞比例，支持其在炎症性肠病中的治疗潜力。