nlrp3-in-10

NLRP3-IN-10 (ZVN26391) 是强效的 NLRP3 抑制剂，抑制 IL-1β 释放的 IC50 为 251.1 nM。NLRP3-IN-10 通过减弱 ASC 斑点形成来抑制 NLRP3炎症小体激活。

YM-I-26 是一种选择性的 NLRP3 炎症小体抑制剂。该化合物增强了小鼠BV2小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的吞噬能力，且能有效抑制 IL-1β 和 IL-10 的生成。YM-I-26 主要应用于研究炎症相关的免疫调节活性。

NLRP3-IN-58（Compound DS15）作为NLRP3炎症小体（NLRP3 inflammasome）的激活抑制剂，表现出IC50为3.85 μM的效力，并能在10 μM的浓度下抑制33%的IL-1β释放。

N4-Acetylcytidine-13C5 是经 13C 标记的 N4-Acetylcytidine。N4-acetylcytidine (N4A) 是 tRNA 降解所产生的内源性核苷代谢物，由 N-acetyltransferase 10 等催化合成。N4-acetylcytidine 可能通过诱导 HMGB1 的表达和释放维持 NLRP3 炎症小体的活化，并通过修饰 mRNA、tRNA 和 rRNA 影响其稳定性和翻译效率（如 enterovirus71RNA）。N4-Acetylcytidine 常用于癌症、神经炎症性疾病、病毒感染和肥胖症的研究。

JC-171 is a selective NLRP3 inflammasome inhibitor, with an IC50 of 8.45 μM for inhibiting LPS/ATP-induced interleukin-1β (IL-1β) release from J774A.1 macrophages[1]. JC-171 (0-100 μM) blocks NLRP3 inflammasome activation and IL-1β production in primary macrophages dose dependently[1]. Cell Viability Assay[1] Cell Line: J774A.1 murine macrophage cells JC-171 treatment delays the progression and reduces the severity of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in mouse[1]. Animal Model: Mice immunized subcutaneously with 200 μg Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) 35-55 peptide emulsified in Complete Freund's Adjuvant (CFA) on day 0 followed by injection of 200 ng of pertussis toxin. [1]. Chunqing Guo, et al. Development and Characterization of a Hydroxyl-Sulfonamide Analogue, 5-Chloro-N-[2-(4-hydroxysulfamoyl-phenyl)-ethyl]-2-methoxy-benzamide, as a Novel NLRP3 Inflammasome Inhibitor for Potential Treatment of Multiple Sclerosis. ACS Chem Neurosci. 2017 Oct 18;8(10):2194-2201.

INF200（compound 5）是一种磺酰脲衍生的抑制剂，既能抑制NLRP3也能抑制NLRP3介导的焦亡(pyroptosis)。在HFD诱导的大鼠模型上，INF200对心脏代谢表现出有益效果，并且在(10 μM)浓度下减少了人巨噬细胞中IL-1β的释放，表现出抗炎特性。它还能改善血糖控制和脂质水平，降低全身炎症和心功能障碍的标志物（尤其是BNP水平）。此外，INF200在血流动力学评估中还可提升心肌损伤后的缺血/再灌注损伤(IRI)恢复。

NLRP3-IN-22 (Compound II-4) 作为NLRP3抑制剂，展现出在10 μM浓度下67%的抑制效果。

NLRP3-IN-41（40、80 mg/kg，口服，连续10天）能有效缓解由DSS诱发的C57BL/6和ICR小鼠的结肠炎症。

Kushenol I 具有抗炎、抗氧化及改善溃疡性结肠炎作用。于 DSS 诱导的 UC 小鼠模型中，口服给药可改善结肠长度、体重与疾病评分，同时降低 IL-1β、IL-6、IL-17 与 TNF-α 等炎性因子并增加 IL-10 表达。Kushenol I 抑制 AKT、p38 MAPK、PI3K、NLRP3、FOXO1 与 TLR4 等炎症相关信号，强化肠屏障功能，并可调节肠道菌群及提升脾脏 T 细胞比例，支持其在炎症性肠病中的治疗潜力。