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Sulfinpyrazone (NSC-75925) 是一种口服有效的尿酸剂，具有抗血栓和血小板抑制作用。它可作用于慢性和间歇性痛风性关节炎。

Prudomestin (3,5,7-Trihydroxy-4',8-dimethoxyflavone) 是一种分离自 Prunus domestica 心材中，具有很强的黄嘌呤氧化酶(XO)抑制活性(IC50≈6 µM)。

Colchicine 是一种具有口服活性的天然生物碱，通过抑制微管蛋白聚合（IC50=3 nM）及作为α3甘氨酸受体的竞争性拮抗剂，具有广泛的抗炎、免疫抑制和抗纤维化活性，能抑制NLRP3炎症小体激活预防NSAID引起的小肠损伤，具备用于痛风性关节炎和风湿病研究的潜力，且常用于构建阿尔茨海默症模型。

Uric acid sodium 是一种强效且广泛认可的抗氧化剂，具有清除氧自由基的能力，有助于维持血压稳定并抵抗氧化应激。它能有效清除活性氧（ROS），如单线态氧和过氧亚硝酸盐，并抑制脂质过氧化。此外，尿酸钠还与痛风性关节炎的发病机制以及草酸钙结石的形成密切相关，并可用于诱导高血压模型。

MPO-IN-8 是一种口服活性髓过氧化物酶 (MPO) 抑制剂，能够抑制中性粒细胞产生次氯酸和胞外陷阱释放 (NETosis)。在痛风性关节炎模型的小鼠中，该化合物可以有效减轻水肿，降低过氧化物酶活性及IL-1β水平。

NLRP3-IN-46（Compound 3k）通过激活神经-免疫调节的胆碱能抗炎路径，进而阻止了NLRP3炎症小体的激活。此外，该化合物能够抑制由Uric acid sodium所诱导的THP-1细胞中IL-1β的生成，适用于痛风性关节炎的相关研究。

NLRP3-IN-51（Compound 3q）作为一种高效的胆碱能抗炎通路（CAP）激活剂，显示了在THP-1细胞中抑制由尿酸钠（MSU）诱导的IL-1β产生，有助于抗痛风性关节炎。该化合物同样抑制了MSU诱导的NF-κBp65磷酸化，而对NLRP3、pro-caspase 1以及caspase-1的自我裂解与激活则无明显影响。据此，NLRP3-IN-51在CAP的激活下有效抑制NLRP3的活化初期。

HNW005 是一种同时抑制NLRP3炎症小体和尿酸转运蛋白 1 (URAT1) 的化合物，其对NLRP3炎症小体激活的KD值为204.6 nM，IC50为1.7 μM，对尿酸跨膜转运的IC50为6.4 μM。在体内以2 mg/kg剂量给药时，HNW005能够将尿酸水平降低64.8%。通过抑制NLRP3炎症小体和尿酸跨膜转运，该化合物展示出抗炎、镇痛和降尿酸的活性。HNW005可用于痛风性关节炎的相关研究。

PPARγagonist-21 (Compound 9a) 是一种PPARγ激动剂，EC50为3.12 μM。通过激活PPAR-γ，PPARγagonist-21 能抑制NF-κB并削弱NLRP3炎症小体 (NLRP3 inflammasome) 的组装，同时阻断NLRP3-ASC和NLRP3-NEK7之间的相互作用。有研究表明，PPARγagonist-21 能有效减轻痛风性关节炎的严重程度。

Sulindac (sodium) (MK-231) 是一种非甾体抗炎剂，具有口服活性。Sulindac (sodium) 用于减轻疼痛，肿胀和关节僵硬的关节炎。Sulindac 还用于脊柱关节炎、痛风性关节炎的研究。Sulindac (sodium) 作为一种免疫调节剂，可通过阻断 NF-κB 信号通路下调 PD-L1，调节 pMMR CRC 对抗 PD-L1 免疫治疗的应答，抑制结直肠癌 CRC 的发生发展。 Sulindac 还可通过下调 SIRT1 抑制 TGF-β1-诱导的 EMT，抑制肺癌细胞的迁移和侵袭。

P2Y14R antagonist 1 (compound I-17)是一种选择性和高效的P2Y14R拮抗剂（IC50=0.6 nM），具有口服活性和良好生物利用度的优点，抑制单钠尿酸盐诱导的急性痛风性关节炎的炎症反应，通过NLRP3/GSDMD信号通路减少炎症因子释放和细胞焦亡。

SSGJ-613是一种全人源抗IL-1β的单克隆抗体，可用于痛风性关节炎研究。

Colchicine (Standard) 是 Colchicine 的标准品。适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。Colchicine 是一种具有口服活性的天然生物碱，通过抑制微管蛋白聚合（IC50=3 nM）及作为α3甘氨酸受体的竞争性拮抗剂，具有广泛的抗炎、免疫抑制和抗纤维化活性，能抑制NLRP3炎症小体激活预防NSAID引起的小肠损伤，具备用于痛风性关节炎和风湿病研究的潜力，且常用于构建阿尔茨海默症模型。

(R)-Colchicine 是 Colchicine 的 R 型异构体。Colchicine 为一种具备口服活性的生物碱，发挥有效的微管蛋白抑制及微管破坏作用。其通过抑制微管聚合，IC50为 3 nM，并作为 α3 甘氨酸受体 (GlyR) 的竞争性拮抗剂。Colchicine 防止非甾体抗炎药 (NSAID) 引起的小肠损伤，是通过抑制NLRP3炎症小体激活实现的。Colchicine 展现广泛的抗炎、免疫抑制及强抗纤维化特性，且在痛风性关节炎研究中具潜力。