化合物XYD198（0-1 μM，72-120 h）有效抑制急性髓系白血病（AML）细胞系MV4;11、MOLM-13和MOLM-16的增殖，其IC50分别为0.9、47和5.5 nM。此外，XYD198（0-150 nM，6 h）通过CRBN和蛋白酶体依赖途径诱导溴结构域蛋白家族中的CBP和p300的降解。

CBP/p300 ligand 4 在MV4;11异种移植小鼠模型中以5 mg/kg剂量口服给药，每2天一次，持续2周，表现出显著的抗肿瘤活性，肿瘤生长抑制率(TGI)达到93%。