XRK3F2 free base 在多种细胞模型中表现出促成骨、抗骨破坏及抗肿瘤活性。XRK3F2 free base (5 μM；共培养 48 h + 成骨培养 4 天) 可在共培养及后续成骨分化过程中，防止多发性骨髓瘤 (MM) 诱导的 MC4 前成骨细胞中 Runx2 表达下调和 Gfi1 表达上调，并恢复碱性磷酸酶活性。XRK3F2 free base (5 μM；处理 48 小时) 可阻断 MM1.S 条件培养基或 TNFα 联合 IL7 处理的原代小鼠骨髓间充质干细胞 (BMSC) 中 Gfi1 上调、Runx2 抑制及 IL6 诱导。XRK3F2 还可阻止 MM 诱导的 GFI1 和 HDAC1 向 Runx2-P1 启动子的招募，并在 MC4 前成骨细胞中维持 H3K9ac 修饰。XRK3F2 free base (2.5-5 μM；处理 4 天) 可恢复 MM 暴露的 MC4 前成骨细胞中 Runx2、成骨靶基因表达及 H3K9ac 水平，并减少 Runx2-P1 启动子上的 GFI1 结合。XRK3F2 free base (5 μM；5 天) 可恢复成骨分化过程中经 MM 处理的 HD-hBMSC 内 Runx2 mRNA 表达。XRK3F2 free base (0-20 μM；作用 72 小时) 可抑制 K562、HL-60、K562/A02 和 HL60/ADR 白血病细胞活力，IC50 为 6.41-8.76 μM。XRK3F2 free base (5 μM) 可诱导原代人急性髓系白血病 CD34 + CD38 − 细胞 (类白血病起始细胞群体) 凋亡。XRK3F2 free base (0.1-10 μM，作用 48 h) 可抑制 TNFα 诱导的人 CD116 + 破骨细胞 (OCL) 前体细胞分化。XRK3F2 free base (10 μM；作用 48 h、72 h) 可通过诱导细胞凋亡直接抑制人多发性骨髓瘤 (MM) 细胞系、原代 MM 细胞及小鼠 5TGM1-gfp 细胞增殖，对 5TGM1 细胞的 IC50 为 4.35 μM。

XRK3F2 free base（40 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续10天）在PDX模型中表现出体内抗白血病活性，可降低白血病负荷。XRK3F2 free base（27、40 mg/kg/天；腹腔注射；每周连续给药5天；共2周）在免疫健全的多发性骨髓瘤模型中可显著诱导新皮质骨形成，且该效应仅局限于存在多发性骨髓瘤（MM）的骨骼中。