[XAN-5] 在 10 μM 处理 2 h 时可稳定 mtG4 模型 mt6363（ΔT m = 10 °C）；5 μM 处理 30 min 时选择性富集于 HepG2 细胞线粒体。于 0.25-4 μM 下，XAN-5 对 HepG2 细胞增殖表现出显著抑制作用（IC 50 = 1.8 μM），且对正常肝脏及乳腺上皮细胞毒性较低。1-4 μM 处理 24 h 时，XAN-5 可下调 OXPHOS 基因 ATP6、CYTB 和 COX-1 的转录，剂量依赖性抑制 mtDNA 复制，并在 4 μM 时使 D-Loop 拷贝数下降 80%；同时诱导活性氧积累、线粒体膜电位耗散及 ATP 水平下降。在细胞命运方面，1 μM 可诱导 G0/G1 期阻滞，2 μM 和 4 μM 可增加亚 G0 期凋亡细胞比例，并以剂量依赖方式诱导细胞凋亡（4 μM 时膜联蛋白 V 阳性细胞占比为 30%）。此外，XAN-5 还可剂量依赖性抑制自噬，表现为 LC3B-II 转化减少、p62 蓄积、ATG 基因表达受抑和 DAPGreen 荧光强度降低，且该效应由活性氧介导；并诱导免疫原性细胞死亡，伴随钙网蛋白表达上调、细胞表面钙网蛋白升高及细胞外 ATP 增加。于 0.25-4 μM 处理 0-7 days 时，XAN-5 还可显著抑制 HepG2 细胞迁移、集落形成及 3D 肿瘤球体生长。

在BALB/c小鼠H22肝癌模型中，XAN-5 (10 mg/kg；每48小时一次，持续6天) 能有效诱导肿瘤体积缩小59%，抑制肿瘤细胞增殖，并显著提高肿瘤浸润和脾脏中的CD4+和CD8+ T细胞频率，同时在所测试的剂量下未观察到明显的全身毒性。