URAT1/GLUT9-IN-1 对由 urat1 介导的 14c-尿酸摄取的抑制效果极佳（IC 50 = 2.01 μM），大约是 Lesinurad（IC 50 = 5.54 μM）的三倍。URAT1/GLUT9-IN-1（5 μM）对 GLUT9 的抑制活性在体外表现略优于 Benzbromarone，IC 50 为 18.21±1.03 μM。而在 10 μM 浓度下，该化合物对 XOD 的抑制率不到 20%，表明其抑制作用可以忽略不计。此外，URAT1/GLUT9-IN-1 对药物代谢酶 CYP 的抑制力较低，如 CYP2C9（IC 50 = 2.00 μM）和 CYP2C19（IC 50 = 5.93 μM），这意味着其肝毒性较低。

URAT1/GLUT9-IN-1 在急性高尿酸血症小鼠模型中以口服剂量 0.25、0.5 和 1 mg/kg 测试，其降低 SUA 活性最小有效剂量约为 0.5 mg/kg。在稳定的高尿酸血症大鼠模型中，URAT1/GLUT9-IN-1 以 2 mg/kg 剂量口服，显示出比 Lesinurad 高约 1.8 倍的效力，具有作为降低 SUA 活性的候选药物的巨大潜力。在慢性高尿酸血症小鼠中，URAT1/GLUT9-IN-1 以 100 mg/kg 隔日口服 14 天，其安全性显著优于 Lesinurad 组。在 SD 大鼠中的药代动力学分析显示，口服 2 mg/kg 时，AUC 0-t 为 1813.4 ng•h/mL，AUC 0-INF 为 7929.1 ng•h/mL，MRT 0-INF 为 2.5 h，T 1/2 为 1.8 h，T max 为 0.25 h，C max 为 1272.7 ng/mL，F 为 20.1%；静脉注射 2 mg/kg 时，AUC 0-t 为 1903.7 ng•h/mL，AUC 0-INF 为 1922.9 ng•h/mL，MRT 0-INF 为 0.5 h，T 1/2 为 1.6 h，T max 为 0.083 h，C max 为 6591.8 ng/mL，Cl 为 17.5 L•h/kg。