TSL2109 (0.5-2 μM，处理72小时至5天) 在前列腺癌 DU145 细胞中展现出明显的抗增殖活性 (IC50 = 0.933 μM) 并以剂量依赖方式抑制细胞生长。 TSL2109 (0.5-2 μM，处理24小时) 能在DU145细胞中诱导G1期细胞周期阻滞及促进细胞凋亡，并在22Rv1细胞中显著抑制增殖，诱导明显的G1期细胞周期阻滞，并促进细胞凋亡。该化合物在DU145和22Rv1细胞中显著抑制E2F靶基因途径及G2/M检查点途径，并上调DU145细胞的凋亡途径及P53途径。此外，TSL2109 (50或100 μM，处理7天) 在Enzalutamide耐药的前列腺癌类器官模型 (PDOs) (PR6513B) 中展现出卓越的生长抑制效果。TSL2109有效抑制雄激素受体 (AR) 抑制剂耐药的前列腺癌细胞和类器官的增殖。其能下调磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白 (p-RB)、磷酸化4E结合蛋白1 (p-4E-BP1) 以及B细胞淋巴瘤因子2 (BCL2) 的表达，显著抑制E2F信号通路及G2/M期相关信号通路的活性。

TSL2109 在 DU145 小鼠异种移植瘤模型中，显示出良好的安全性和耐受性：(100-200 mg/kg，口服灌胃，每日一次，持续 45 天)，以及在单剂量 (1000 mg/kg) 下亦未引起不良行为学效应。此外，TSL2109 在每日 75 mg/kg 的剂量下，持续 21 天，有明显的潜力克服 Enzalutamide 耐药，并可能增强其疗效。在 Enzalutamide 耐药 PDX 小鼠模型中，以 100 mg/kg，每日一次，持续 30 天，展现出克服耐药的潜力。TSL2109 有效抑制 AR 抑制剂耐药的前列腺癌 PDX 模型中的肿瘤生长，并在 CDK4/6 抑制剂耐药的乳腺癌模型中表现出强效活性。