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TRK-IN-31 是一种具口服活性的TRK抑制剂,IC50为1.8 nM。在Ba/F3-MPRIP-TRKAG667C细胞中,TRK-IN-31 展现出卓越的抗增殖效果,并能高选择性地有效抑制TRK激酶的活性。该化合物显著抑制Ba/F3-MPRIP-TRKAG667C皮下肿瘤在小鼠模型中的生长。
TRK-IN-31 是一种具口服活性的TRK抑制剂,IC50为1.8 nM。在Ba/F3-MPRIP-TRKAG667C细胞中,TRK-IN-31 展现出卓越的抗增殖效果,并能高选择性地有效抑制TRK激酶的活性。该化合物显著抑制Ba/F3-MPRIP-TRKAG667C皮下肿瘤在小鼠模型中的生长。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | TRK-IN-31 is an orally active TRK inhibitor with an IC50 of 1.8 nM. It demonstrates excellent antiproliferative activity in Ba/F3-MPRIP-TRKAG667C cells and selectively inhibits TRK kinase activity effectively. TRK-IN-31 also significantly suppresses tumor growth in a Ba/F3-MPRIP-TRKAG667C subcutaneous tumor mouse model. |
| 体外活性 | TRK-IN-31 (Compound 10o) 在 72 小时内展现出强效的抗增殖活性,对 Ba/F3-MPRIP-TRKA G667C 细胞和 Ba/F3-MPRIP-TRKA G595R 细胞的 IC 50 分别为 81.4 nM 和 131.4 nM。TRK-IN-31 在 1-20 nM 浓度持续 2 小时可明显抑制 Ba/F3-MPRIP-TRKA 和 MO-91 细胞中的 TRK 信号传导。此外,TRK-IN-31 在 0.04-1 μM 浓度长达 2 小时可有效抑制 Ba/F3-MPRIP-TRKA G667C 细胞中的 TRKA G667C 信号传导,在 0.2 μM 时效果尤为显著。TRK-IN-31 在 1 μM 作用 1 小时内对 92 种激酶 (S(10): 0.043) 展现出高度选择性,且对 TRKA/B/C 和 CSF1R 的抑制率达到 97%-103%。此外,TRK-IN-31 对 TRKA G595R 表现出优异的结合能力,增强蛋白质稳定性并减少构象波动。 |
| 体内活性 | TRK-IN-31 (Compound 10o) 在 Ba/F3-MPRIP-TRKA G667C 皮下肿瘤小鼠模型中显示出强效且剂量依赖的抗肿瘤活性。该化合物以 25-150 mg/kg 的剂量,口服,每日两次,持续 10 天,表现出良好的耐受性,即便在 150 mg/kg 的高剂量下仍无明显不良反应。 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
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