TPP-IOA (0-10 μM) 通过与细胞色素 c 的物理相互作用，剂量依赖性地抑制抗坏血酸介导的 cytochrome c 还原，并降低细胞色素 c/心磷脂溶液中试卤灵的生成速率。TPP-IOA (0.5-10 μM) 在分离的线粒体中抑制 resorufin 的形成，5 μM 时这种抑制作用尤为显著，这主要归因于其含咪唑的油酸部分。TPP-IOA (0-10 μM) 对每 nmol 细胞色素 c 的过氧化物酶活性和还原活性的 IC 50 值分别为 0.65 nmol 和 5.28 nmol。TPP-IOA (0.5-10 μM) 以剂量依赖的方式下降大鼠肝线粒体的呼吸控制比率和氧化磷酸化耦合效率。TPP-IOA (1 μM, 3 h) 可降低 SH-SY5Y 细胞的线粒体膜电位，破坏线粒体网络，减少线粒体数量，并抑制 FCCP 解偶联呼吸，同时保持基础耗氧量。TPP-IOA (0.25-5 μM) 在葡萄糖而非半乳糖培养基中抑制 SH-SY5Y 细胞中 H2O2 诱导的细胞死亡与 caspase-3 活性。

使用 TPP-IOA (5 mg/kg，腹腔注射， 每日一次，持续 52 天) 的治疗，在全身暴露于 9.25 Gy 辐射的 C57BL/6NTac 雌性小鼠中，表现出了显著的辐射防护效果。