sEH/FLAP-IN-2 (Compound 6) 对 5-LOX 的抑制作用不显著，IC 50 值大于10 μM。在无外源性花生四烯酸 (AA) 的情况下，sEH/FLAP-IN-2 (10 μM，15 分钟) 能显著抑制人中性粒细胞中通过 FLAP 依赖性系统产生的 5-LOX 产物 (LTB4、反式-LTB4 和 5-HETE)，残余活性为 35.7%；在存在外源性 AA 时，抑制作用减弱 (IC 50 > 10 μM)。对于 COX-1、COX-2 和 mPGES-1，sEH/FLAP-IN-2 (0.1-10 μM，16 分钟) 的活性无明显影响。此外，sEH/FLAP-IN-2 (0.1-10 μM，120 分钟) 浓度依赖性地抑制 5-LOX/FLAP 衍生的介质 (如 LTB4 和 LTC4)，尤其是在 M1-MDM 中；同时，它增加 COX 衍生的前列腺素 (如 PGE2 和 PGD2)，但对 SPM (如 RvD5) 的水平无影响。

sEH/FLAP-IN-2 (Compound 6) (10 mg/kg，腹腔注射，一次) 通过同时抑制 FLAP 和 sEH，在小鼠腹膜炎模型中有效调节脂质介质谱，将其从促炎状态 (LTs 和 DHETs) 转变为抗炎状态 (EETs)。