SB-T-101141 (1-3 μM，12 小时) 有效促进 MCF-7 和 MDA-MB-453 细胞的微管聚合及微管蛋白的表达。SB-T-101141 (1-3 μM，72 小时) 显示出强效细胞毒性，IC50 对 MCF-7、MDA-MB-453 和 MDA-MB-231 细胞分别为 0.03、0.8 和 6.5 μM，对正常 MCF-10A 细胞影响相似。SB-T-101141 (0.001-8 μM，1-14 天) 强力抑制 MCF-7 和 MDA-MB-453 细胞的增殖和集落形成，同时增加凋亡细胞数目。该化合物 (9 μM，5 天) 也能抑制乳腺癌患者类器官的生长。SB-T-101141 (1-8 μM，12-60 小时) 在 1 μM 下显著诱导 MCF-7 和 MDA-MB-453 细胞凋亡和 G2/M 期阻滞，但在高剂量时效果减弱，且不改变裂解的 PARP 和 caspase-7 水平。SB-T-101141 (3-16 μM，4-72 小时) 能诱导铁死亡样细胞死亡，增加膜通透性，这种现象被 Z-VAD-FMK 和 Necrostatin-1 明显阻断，对线粒体数量和 ATP 水平影响轻微。化合物 (0.17-8 μM，0-48 小时) 显著增加 MCF-7、MDA-MB-453 和 MCF-7PR 细胞中的铁、亚铁离子和 MDA 水平，降低 GSH 水平，不影响 GPX4 的表达。SB-T-101141 (0.17-16 μM，3-48 小时) 在 MCF-7、MDA-MB-453、MCF-7PR 和 MDA-MB-453PR 细胞中提升 ROS，导致细胞活力下降，效果未被 DFOM、Fer-1 或 Lip-1 减弱。SB-T-101141 (3-5 nM，14 天) 明显抑制 Paclitaxel 耐药的 MCF-7PR 和 MDA-MB-231PR 细胞增殖。它 (0.25-1.5 μM，24 小时) 诱导 Paclitaxel 耐药细胞死亡，仅被 DFOM 和 CPX 有效抑制。SB-T-101141 (0.001-3 μM，1-14 天) 对 KHSRP 敲低的 MCF-7 细胞更敏感。该化合物 (0.01-100 μM，2-24 小时) 增强了 KHSRP 蛋白的热稳定性，但不影响其在 MCF-7 细胞中的表达。SB-T-101141 (1.5-3 μM，0-24 小时) 通过 KHSRP 介导的脂质过氧化显著降低了 CISD1 的 mRNA 和蛋白水平。同时，(10 μM，4 小时) 显著影响 G3BP1 相关的颗粒聚集，对其表达无影响。SB-T-101141 (0.17-16 μM，24-48 小时) 提升 MCF-7、MDA-MB-453、MCF-7PR 和 MDA-MB-231PR 细胞中 eIF2α 水平，通过 JNK 和 PERK 信号途径诱导铁依赖性细胞死亡。

SB-T-101141 (5 mg/kg，腹腔注射，每三天一次) 在 MCF-7(PR)/ MDA-MB-453(PR) 异种移植肿瘤小鼠模型中显著抑制肿瘤生长，且无体重不良影响。同时，SB-T-101141 (5 mg/kg，腹腔注射，每三天一次) 在 KHSRP 基因敲低的 MCF-7 异种移植小鼠模型中无肿瘤生长抑制作用，也不增加醛 4-HNE 水平。