ReACp53 acetate渗透入HGSOC原发性癌细胞，将突变型p53从点状态转变为溶解态的WT-like p53。ReACp53 acetate还能诱导癌细胞死亡、细胞周期停滞，并导致p53的降解。特别地，ReACp53 acetate对携带突变型p53的癌细胞的生存能力和增殖能力产生影响，但对作为类器官培养的野生型细胞则无显著影响[1]。

在ReACp53 acetate处理的小鼠队列中，只有携带突变p53的肿瘤重量比对照队列小80-90%，这证实了ReACp53 acetate限制肿瘤增生和缩小肿瘤的能力。ReACp53 acetate处理的OVCAR3异种移植瘤中，明显观察到Ki67阳性细胞显著减少，表明增殖指数降低。在最小残留疾病模型中也观察到类似结果。在这一范例中，ReACp53 acetate的给药导致OVCAR3中p21和MDM2转录显著增加，但在MCF7异种移植瘤中则没有这种现象。同时也发现G0/G1期的细胞比例显著增加，支持ReACp53 acetate在体内给药后导致的增殖停滞[1]。