Ratutrelvir 在 MCF-7 细胞中表现出显著活性：Ratutrelvir (0-100 μM; 24-96 h) 显著降低 MCF-7 细胞活力，IC50 为 53.9 μM；对 MDA-MB-231 和 MCF-10A 细胞仅在高浓度下呈弱抑制作用，对 BT474 细胞活力无明显影响。Ratutrelvir (0-100 μM; 48 h) 以浓度依赖方式抑制 MCF-7 细胞集落形成，在 50 μM 时抑制 MDA-MB-231 细胞集落形成，但对 BT474 无影响。Ratutrelvir (25 μM; 48 h) 显著抑制 MCF-7 细胞迁移，而对 MDA-MB-231 和 BT474 无影响。Ratutrelvir (12.5 μM; 72 h) 显著降低 MCF-7 细胞侵袭能力，但对 MDA-MB-231 和 BT474 无影响。Ratutrelvir (0-100 μM; 12 h) 通过降低 p-NF-κB p65 和 p-IκBα 水平并阻断 NF-κB p65 核转位，抑制 MCF-7 细胞中的 NF-κB 通路，但对 MDA-MB-231 和 BT474 细胞中的该通路无影响。Ratutrelvir (50 μM; 2, 4, 6, 8, 12 h) 在体外时间依赖性抑制 MCF-7 细胞中 NF-κB 的 DNA 结合活性，而对 MDA-MB-231 和 BT474 无影响。Ratutrelvir (0-100 μM; 96 h) 抑制 MCF-7 细胞中 TNF-α 介导的 NF-κB 激活，且 TNF-α 可部分逆转其对 MCF-7 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。