在放射性配体结合试验中，Pranlukast hemihydrate 能抑制 [3H]LTE4、[3H]LTD4 和 [3H]LTC4 与肺膜的结合，其 Ki 值分别为 0.63 nM、0.99 nM 和 5640 nM。Pranlukast hemihydrate 对 [3H]LTC4 结合的抑制表现为竞争性拮抗。
在功能实验中，Pranlukast hemihydrate 对由 LTC4 和 LTD4 诱导的豚鼠气管和肺实质条带收缩具有竞争性拮抗作用，pA2 值范围为 7.70 至 10.71。即使在存在 LTC4 向 LTD4 转化的抑制剂时，Pranlukast hemihydrate 仍能拮抗 LTC4 诱导的豚鼠气管收缩（pA2=7.78）。此外，Pranlukast hemihydrate 可显著逆转由 LTD4 引起的长期收缩，但对 KCl 和 BaCl2 诱导的豚鼠气管收缩无显著影响。[1]
作为一种 CysLT1 受体拮抗剂，Pranlukast hemihydrate（10 μM）能够抑制氧-葡萄糖剥夺（OGD）诱导的 CysLT1 受体核转位。研究中评估了 Pranlukast hemihydrate 与 5-脂氧合酶抑制剂 Zileuton 对受体转位的影响。结果显示，Pranlukast hemihydrate 能有效抑制 OGD 6 小时后 CysLT1 受体的核转位，而 Zileuton 则未表现出这种作用。[2]

在LPS注射前30分钟，对小鼠皮下注射不同剂量的 Pranlukast hemihydrate（40、20 和 10 mmol/kg）、AA-861（20、10 和 5 mmol/kg）、吲哚美辛（Indomethacin，40 mmol/kg）及对照组。与对照组相比，接受 AA-861 和 Pranlukast hemihydrate 治疗的小鼠死亡率明显降低。预先使用卡拉胶（CAR，每只小鼠5 mg，腹腔注射）处理会使小鼠对LPS的作用更加敏感。尽管仅接受溶剂处理的小鼠在LPS（每只小鼠50 μg，静脉注射）注射后72小时的存活率仅为20%，但皮下注射 AA-861（20 mmol/kg）或 Pranlukast hemihydrate（40 mmol/kg）显著提高了小鼠的存活率。[3]