PLK1-IN-4 (compound 31)(0-5 μM，48 小时)，对肝癌细胞展现出优异的抗增殖活性 [1]。
PLK1-IN-4 (60和100 nM，24 小时)可诱导人肝癌细胞株HepG2和人结肠癌细胞株HT-29出现纺锤体形态异常 [1]。
PLK1-IN-4 (10-300 nM，0-48 小时)能够通过阻滞细胞周期G2/M 期，诱导癌细胞发生凋亡 [1]。
PLK1-IN-4 (0-120 nM，24 小时) 可呈剂量依赖性上调PLK1、组蛋白H3及核仁磷酸蛋白（NPM）的磷酸化水平，同时下调Cdc2的磷酸化水平 [1]。

PLK1-IN-4在人、小鼠、犬及猴体内的代谢稳定性较低，其肝清除率（CLhep）分别为74.3、330.9、61.5 和196.5 mL/min/kg [1]。
PLK1-IN-4 以30 mg/kg的剂量经尾静脉注射给药（每日1次或2次，连续12天），可呈剂量依赖性抑制肿瘤生长 [1]。