Periplanetasin-4 (100 μg/mL, 48 h) 在 HT29 细胞中有效减轻 Clostridium difficile toxin A 引起的活力丧失，并减少了细胞圆化现象。此外，它显著减少了 TUNEL 阳性凋亡细胞的数量，并抑制了 Clostridium difficile toxin A 引发的 caspase-3 活化，这是凋亡的标志。在 45 分钟内，Periplanetasin-4 完全抑制了 Clostridium difficile toxin A 所诱导的 ROS 产生增加；并且在 4 小时内有效阻止了 p38MAPK 激活和 p21 的上调。对于 Candida albicans ATCC 90028 细胞，Periplanetasin-4 (5 μM, 2-4 h) 明显增加了 PI 流入和 DiBAC4(3) 的积累，并在 2 小时内提升了 ROS 水平、释放线粒体超氧化物自由基和过氧化氢。在其原生质体中，Periplanetasin-4 显著引起磷脂酰丝氨酸外翻和半胱天冬酶的激活。同时，它提升了丙二醛 (MDA) 水平、过氧化氢酶活性及总谷胱甘肽含量，导致线粒体膜电位崩溃，增加线粒体生物量，并促使线粒体碎片化。2 小时内，它提升了 BCECF 和 C-DCFDA 荧光强度、线粒体钙水平，同时降低了 DPH 荧光强度，并引发液泡功能紊乱。

Periplanetasin-4（100 μg/mL，小鼠回肠环内腔注射，4 h）显著减轻由小鼠肠道毒素A引起的黏膜损伤。