PARP1-IN-40 (Compound (S)-G9) (1-100 nM, 3 days) 能阻滞 MDA-MB-436 细胞周期于 G2/M 期并抑制其增殖。PARP1-IN-40 (0.1-1000 nM, 3 days) 在 MDA-MB-436 细胞中可诱导 DNA 损伤和双链断裂。对于 A549 细胞中的 PARP1 基因敲除细胞，PARP1-IN-40 (0.1-10000 nM, 1 h) 表现出几乎无活性 (IC50 > 9.8 μM)，显示其作用完全依赖于 PARP1 且对 PARP2 的抑制活性极弱，这降低了传统 PARPi 的毒性风险。PARP1-IN-40 (0.1-10000 nM, 1 h) 高效捕获 PARP1-DNA 复合物 (EC50 = 1.9 nM)，而捕获 PARP2 则需要高出千倍的浓度，是一种 PARP1 选择性捕获剂。PARP1-IN-40 (0.1-20000 nM, 10 days) 可以选择性杀死 BRCA 突变细胞，证实其合成致死机制依赖于同源重组缺陷。

化合物 PARP1-IN-40 [(S)-G9] 在 MDA-MB-231 异种移植小鼠模型中，口服给药 (0.3-3 mg/kg, 连续27天) 展现出强效抑制 BRCA 突变肿瘤生长的能力，且无显著毒性。在 HCT116 异种移植小鼠模型中，PARP1-IN-40 (1-3 mg/kg, p.o, 连续14天) 与化疗结合使用实现协同增效。此外，在 BALB/C 裸鼠中，经口服给药一次 (30-300 mg/kg) 或连续14天 (30-100 mg/kg) 皆表现出高安全性。