NSD2-IN-6（化合物NSD2i）在NPPO-1NE类器官中有效降低H3K36me2水平。该化合物处理NPPO-1NE类器官时，导致细胞状态从簇2和簇3显著转变为簇1，并增加经典雄激素受体靶基因的表达。与Enzalutamide联合使用时，NSD2-IN-6对非神经内分泌类器官的AR表达影响甚微或无影响。在1 µM浓度下，17天处理可增强NPPO-1NE、NPPO-2、NPPO-4和NPPO-6类器官对Enzalutamide的敏感性，其EC 50分别为0.34、2.7、1.6和20 µM。NSD2-IN-6范围0.3-10 µM，26天时对NSD2敲除的NPPO-1和NPPO-2类器官无效，对NSD2敲除的MSKPCa10类器官有轻微效果。在10 µM浓度，21天处理中，能够降低MSKPCa10、MSKPCa14、WCM154、WCM1262和MSKPCa2人源CRPC类器官细胞系中的H3K36me2表达并轻微上调H3K27me3；在WCM1262细胞系中导致CD56丢失并上调AR；在MSKPCa2类器官中引起类器官尺寸减小及cleaved caspase 3免疫染色阳性。此外，在浓度0.3-10 µM，21天条件下，NSD2-IN-6处理MSKPCa10、MSKPCa14、WCM154、WCM1262和MSKPCa2人源CRPC类器官细胞系，结合Enzalutamide能显著降低细胞活力，产生高的布利斯协同评分，并浓度依赖性地诱导细胞凋亡。

NSD2-IN-6（化合物 NSD2i）以 75-300 mg/kg 剂量口服，每日一次，持续 5 天，可降低人源性前列腺癌类器官小鼠移植瘤中的 H3K36me2 水平。此外，NSD2-IN-6 在 150 mg/kg，口服，每日一次，持续 42 天的条件下，能够通过逆转肿瘤细胞的可塑性，抑制生长并促进肿瘤细胞凋亡，从而在小鼠人源性前列腺癌类器官移植瘤模型中展示出抗肿瘤活性。