Neuroprotective agent 12 (Compound 5) (24 小时) 能逆转谷氨酸或丙烯醛导致的 HT22 细胞死亡。Neuroprotective agent 12 (3-300 μM，0.5-24 小时) 在低于 100 μM 时对 HT22 细胞无毒性，并显著减少谷氨酸或丙烯醛引起的细胞毒性。它与 PDE4D 活性口袋结合，但不影响 PDE4B2 和 PDE4D7 的活性。此化合物 (1-10 μM，24 小时) 显著提高 HT22 细胞中 p-CREB、BDNF 和 HO-1 的蛋白水平，并通过直接抑制 PDE4B 蛋白来调节 PDE/CREB 通路。此外，Neuroprotective agent 12 (1-10 μM，1 μg/mL LPS，24 小时) 可通过调节 NF-κB 通路抑制 LPS 引发的神经炎症，且以剂量依赖性方式减少 LPS 刺激的 BV2 细胞中 NO 的释放。它显示出良好的肠道吸收和血脑屏障穿透能力，抑制 CYP2C19、CYP2C9 和 CYP2D6，但不影响 CYP1A2 和 Pgp 底物，且毒性较低 (LD 50 ：300-5000 mg/kg)。

在 TBI 小鼠模型中，Neuroprotective agent 12 (Compound 5) 以 5-10 mg/kg 的剂量透过管饲给药方式，每 48 小时两次展现出显著的抗缺血活性及 BBB 神经保护作用。