MS1-96 (10 μM, 48 小时) 在 RKO 细胞中显著降低 PD-L1 蛋白水平，但不影响 PD-L1 mRNA 水平。MS1-96 (0-3 μM, 0-48 小时) 以时间和剂量依赖性促进 RKO 细胞中 PD-L1 的降解。在浓度为 1.5 μM，处理 24 小时时，MS1-96 能降低 RKO 和 LoVo 细胞表面 PD-L1 的含量，并通过下调其表达影响 PD-1/PD-L1 相互作用。同时，MS1-96 增强 T 细胞对 RKO 细胞的杀伤效应，并减少存活细胞数量。在与活化的 PBMC 共培养后，MS1-96 促进 RKO 细胞 LDH 的释放，显示其细胞毒性增加。该化合物 (1.5 μM, 0-12 小时) 通过加速 PD-L1 降解而非抑制其翻译来降低其表达，且主要通过溶酶体途径作用，不依赖蛋白酶体或自噬。此外，MS1-96 在 RKO 细胞中诱导 PD-L1 在 N35、N192、N200 和 N219 位点发生异常 N-糖基化。

MS1-96 以剂量范围0-400 mg/kg进行口服给药，每日一次，连续10天，能够通过下调PD-L1有效抑制MC38细胞异种移植小鼠的结直肠癌肿瘤生长，并表现出良好的安全性。然而，在免疫缺陷型MC38细胞异种移植小鼠中，MS1-96（0-400 mg/kg，口服，每日一次，连续9天）未能抑制肿瘤生长。此外，MS1-96以200 mg/kg的剂量口服给药，每日一次，连续8天，在MC38细胞异种移植小鼠中展示了抗肿瘤活性，并且此活性依赖于CD8+ T细胞。