Monlunabant 抑制 CB1 诱导的 β-arrestin-2 募集 (IC50 = 21 pM)，抑制 G 蛋白活化 (IC50 = 6 nM)。[2]
方法：INS-1 (832/13) 大鼠胰岛素瘤细胞加入Monlunabant (0.3, 3 nM)与葡萄糖共孵育1 h，AlphaLISA 检测胰岛素释放。
结果：Monlunabant 在 0.3 和 3 nM 浓度下显著增强 10 mM 葡萄糖刺激的胰岛素分泌。[3]
方法：人胰岛(3名非肥胖、HbA1c 正常男性供体)加入Monlunabant (3 nM)， 孵育30 min，30 min后加入凋亡细胞因子(IL-1β(10 ng/mL)+ IFNγ(100 ng/mL))处理 ，共孵育 48 h，流式细胞术(Annexin V-FITC / FVD eFlore 780)检测凋亡与存活。
结果：Monlunabant 显著减少细胞因子诱导的凋亡。[3]

方法：CB1flox/flox 小鼠作为对照，单次灌胃给予Monlunabant(3 mg/kg)，1.5 h 后灌胃给予乙醇(5 g/kg)，乙醇处理后 3 h 处死小鼠。
结果：Monlunabant显著降低CB1flox/flox小鼠酒精诱导的肠通透性，上调了紧密连接蛋白mRNA，并降低p-ERK1/2表达。[1]
方法：为研究Monlunabant对葡萄糖代谢的影响，选用HFD 诱导肥胖野生型小鼠口服单次给药Monlunabant (1 mg/kg)，给药后 1 小时开始钳夹，然后检测放射性标记 2-脱氧葡萄糖。
结果：Monlunabant 增加全身葡萄糖清除率、增加骨骼肌 2-脱氧葡萄糖摄取。[2]